ایمنی در ژیاردیا

اولین سد ایمنی در ژیاردیا اسیدیته معده است. به همین علت در مواردی که کاهش در میزان اسید معده وجود دارد (گاستریت آتروفیک، سوءتغذیه، مبتلایان به کم خونی پرنیسیوز ) ژیاردیازیس ببشتر دیده می‌شود.
بر اساس بررسی‌ های انجام شده در حیوانات آزمایشگاهی به روش ایمونوفلورسنت، اولین واکنش مخاط ژژونوم بعد از ورود ژیاردیا به روده؛ افزایش تولید IgM همراه با آنتی‌بادی‌های ویژه ضدکیست و آنتی‌ژن‌های سطحی تروفوزوئیت ژیاردیا از نوع IgG و سپس IgA گزارش شده است.در مورد نقش ایمنی هومورال در انسان هنوز مطالعات کافی انجام نشده است. هر چند در ۸۰ درصد موارد ژیاردیازیس مزمن، آنتی‌کورهای ضد ژیاردیا از نوعIgG در خون مبتلایان ظاهر میگردد ولی بنظر نمی‌رسد نقش محافظتی داشته باشند. برخلاف برخی بیماری‌های انگلی، میزان IgE سیرکولان در ژیاردیازیس طبیعی است.
مجموع مطالعات انجام شده بیانگر نقش مهم ایمونوگلوبولین‌های ترشحی (IgAs) هستند. که به‌ طور موضعی در جدار روده تولید و یا به همراه صفرا وارد دوازدهه می‌شوند و مانع از اتصال انگل یا سبب جدا شدن آن از گیرنده‌های اپی‌ تلیوم میکروویلوزیته دوازدهه و ژژونوم می‌گردند.

مطالعات جدید در ایمنی در ژیاردیا

سال‌های اخیر، برخی از محققان با کشت ژیاردیا و قرار دادن آن در مجاورت انواع سلول‌های دفاعی بدن یافته های مختلفی پیرامون آن داشته اند. در این تحقیقات نقش مهم مونوسیت‌ ها و ماکروفاژها را در نابودی ژیاردیا به اثبات رساندند. احتمالا در ژیاردیازیس مزمن، کاهش فعالیت سلول‌های بیگانه خوار موجب طولانی شدن بیماری می‌گردد. اهمیت نقش لنفوسیت‌هایT در ایجاد ضایعات مخاطی و از بین بردن انگل به کمک ترشح لیمفوکاین‌ها و یا افزایش فعالیت مونوسیت‌ها و ماکروفاژها، نباید فراموش گردد. در موش‌های فاقد تیموس، هیچگونه ضایعه مخاطی توسط ژیاردیا ایجاد نمی‌شود. و مدت زمان اقامت انگل در روده حیوان، افزایش می‌یابد و با جایگزینی لنفوسیت‌های این مدت به حد طبیعی باز می گردد.
نابودی تروفوزوئیت ژیاردیالامبلیا توسط لیپاز شیر مادر غیر آلوده؛ به دلیل آزاد شدن اسیدهای چرب از تری‌ گلیسرید شیر است. که تحت تأثیر نمک‌های صفراوی انجام می‌شود. به این دلیل شیر انسان می‌تواند برای نوزادانی که از شیر مادر تغذیه می کنند نوعی وسیله محافظتی در برابر تک یاخته های روده ای باشد.

بیماری های انگلی در ایران- تکیاختگان